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戈谢病简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 概述
• 4 疾病名称
• 5 英文名称
• 6 戈谢病的别名
• 7 分类
• 8 ICD号
• 9 流行病学
• 10 病因
• 11 发病机制
• 12 戈谢病的临床表现
• 12.1 成人型（Ⅰ型）
• 12.2 婴儿型（Ⅱ型）
• 12.3 幼年型（Ⅲ型）
• 13 戈谢病的并发症
• 14 实验室检查
• 14.1 血常规
• 14.2 骨髓涂片
• 14.3 酶学检查
• 14.4 皮肤成纤维细胞GC与半乳糖脑苷脂的比值
• 14.5 基因诊断
• 14.6 其他
• 15 辅助检查
• 15.1 X射线检查
• 15.2 脑电图检查
• 15.3 B超检查
• 16 诊断
• 17 鉴别诊断
• 17.1 尼曼皮克病（鞘磷脂贮积症）
• 17.2 某些代谢性疾病
• 17.3 具有肝脾肿大的疾病
• 17.4 具有戈谢细胞的疾病
• 18 戈谢病的治疗
• 18.1 一般疗法
• 18.2 对症治疗
• 18.3 酶疗法
• 18.4 骨髓移植
• 18.5 基因治疗
• 19 预后
• 20 戈谢病的预防
• 21 相关药品
• 22 相关检查

1 拼音

gē xiè bìng

2 英文参考

Gaucher disease

GD

3 概述

戈谢病（Gauchers disease，GD）是溶酶体贮积病（lysosomal storage disease，LSD）中最常见的一种，为常染色体隐性遗传。法国皮特医生Phillipe Gaucher在1882年首先报道，50年后Aghion报道戈谢病是由于葡糖脑苷脂（glucocerebroside，G.C.）在肝、脾、骨骼和中枢神经系统的单核巨噬细胞内蓄积所致。Brady等在1964年发现葡糖脑苷脂的贮积是由β葡糖苷酶（βglucosidase）葡糖脑苷酯酶（glucerebrosidase，GBA）缺乏所致，为戈谢病的诊断和治疗提供了理论依据。

20世纪80年代以前该病还像很多遗传病一样，无特效治疗办法。随着分子生物学及生物制药等领域的进展，其诊断与治疗已经有了长足的发展，目前已成为遗传代谢病中为数不多的几个可治性疾病之一。

戈谢病于任何年龄自出生至80岁均可发病，但以少年儿童多发，7岁以下更多。可分为成人型、婴儿型和幼儿型。

戈谢病主要并发症为脾梗死或脾破裂而危及生命。合并病理性骨折，常见于股骨下端骨折，也可见股骨颈及脊柱骨折。

对于戈谢病的治疗，要注意营养，预防继发感染。贫血或出血多的戈谢病患者可予成分输血、巨脾或脾功能亢进症状明显者，可考虑切脾，但全脾切除后虽可减轻腹部负担，减轻贫血和出血倾向，改善发育状态，偶可自行缓解而痊愈，但有加速肝大及骨骼破坏的可能。故应尽量延迟手术，必要时，可考虑部分脾切除术。骨痛可用肾上腺皮质激素。国外近年来采用β葡糖脑苷脂酶治疗戈谢病，取得一定疗效。异基因骨髓移植治疗能使酶活力上升，肝、脾缩小，戈谢细胞减少，但手术危险性与疗效必须慎重衡量考虑。已试用β葡糖脑苷脂酶的正常基因插入到自身干细胞中并进行自身移植，尚需进行继续研究。

Ⅰ型戈谢病进展缓慢，脾切除后可长期存活，智力正常，惟生长发育落后。GBA替代治疗效果显著，预后最好。Ⅰ型戈谢病脾切除后，肝和骨髓中GC蓄积加快，故可早期死于肺和肝功能障碍，感染出血等。Ⅱ型戈谢病多于发病后1年内死于继发感染，少数可存活2年以上。Ⅲ型戈谢病多由于神经系统症状较重，死于并发症。由于GBA的应用，预后有较大的改观。

遗传性代谢性疾病产前诊断是防止遗传病发生的有效措施之一，是人类遗传学知识的实际应用，是优生的重要措施。在产前清楚判明胎儿是否患病，有的还可在孕早期做出产前诊断，在优生上具有“预防”的意义。因可在临床上根据明确的产前诊断结果阻止胎儿出生，它不仅是惟一可行的优生措施，而且能减轻家庭及社会的负担，提高人口素质。

4 疾病名称

戈谢病

5 英文名称

Gaucher disease

6 戈谢病的别名

家族性脾性贫血；葡萄糖脑苷脂病；葡萄糖脑苷脂酶缺乏症；cerebroside lipoidosis；cerebrosidosis；familial splenic anemia；Gaucher病；glucosylceramide lipoidosis；戈谢脾肿大；脑甙病；脑甙沉积病；脑苷脂沉积病；脑苷脂沉积症；脑苷脂网状内皮细胞病；葡萄糖脑酰胺沉积病；神经病变性急性戈谢综合征

7 分类

1.血液科 > 白细胞疾病

2.皮肤科 > 营养及代谢障碍性皮肤病 > 脂沉积病

8 ICD号

D77*

9 流行病学

戈谢病在世界各地均有报道，发病率为1/10万～1/40万。有些群体发病率很高，如在Ashkenazic犹太人群中发病率为1/450，大约1/10为基因携带者。非犹太人群发病率1/40万，携带者约1/100。瑞典北方北极圈内的隔离群体中发病也较高。国内自1948年首例报告以来，已有不少病例报道，粗略统计约有百例。河北、山东、河南及辽宁报道的较多。另对产前诊断、酶替代治疗、基因型与表型相关性也有报告。

10 病因

戈谢病为常染色体隐性遗传性疾病。是由于β葡糖苷酶葡糖脑苷酯酶缺乏致葡糖脑苷脂在肝、脾、骨骼和中枢神经系统的单核巨噬细胞内蓄积。

11 发病机制

溶酶体（lysosome）是一种细胞器，即细胞内的超微结构，为单层包被的囊泡，外面是一层脂蛋白膜。它是细胞的处理与回收系统。内部液体呈酸性，含有60多种酸性水解酶，可降解各种生物大分子，如核酸、蛋白质、脂质、黏多糖及糖原等。组成细胞的各种生物大分子都处于动态平衡中，不断被分解又不断被再合成。通过内吞作用摄入的生物大分子也需要分解成不同的组分后，才能被利用。这些大分子的分解都是在溶酶体中进行的。

溶酶体中的每一种酶皆有各自的编码基因。每一种酶的缺陷直接导致某一特定的生物大分子不能正常降解而在溶酶体中贮积。其共同结果都是溶酶体随之发生肿胀，细胞也变得臃肿失常，细胞功能受到严重影响，最终导致疾病，称为溶酶体贮积症（lysosomal storage disease，LSD）。

GC H20ceramide glucose

脑组织中蓄积的GC主要来源于神经节苷脂（ganglioside），此外尚可来源于体内，如肝、肾和肌肉等各种组织。由于GBA基因突变导致体内无GBA生成或生产的GBA无活性，造成单核巨噬细胞内的GC不能被有效水解，大量GC在肝、脾、骨骼、骨髓、肺和脑组织的单核巨噬细胞中蓄积，形成典型的戈谢细胞。

戈谢病致病基因位于1号染色体。目前已经发现，许多不同的GBA点突变与发病有关。编码GC的基因位于常染色体1q21，基因长7kb，含有8个外显子。在此基因下游16kb处有一高度同源的假基因。戈谢病患者可见到错义突变、剪接突变、转移突变、基因缺失、基因与假基因融合等。以错义突变最常见，导致GC的催化功能和稳定性下降。不同人种基因型的变异不同，如Ashkenzi犹太人群体中N370S最常见，仅见于Ⅰ型患者，纯合子病情轻。而在亚洲人群中则无这种变异型。L444P在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型患者中均可见到纯合子病情重，常有神经系统症状。戈谢病患者中已确定的基因突变有100余种，中国人戈谢病的基因型已报道10例，其中5例Ⅰ型为G46E/L444P，F37V/L444P，N188S/L444P、Y205S/L444P及R48W/R120W；2例Ⅱ型均为F213I/L444P；3例Ⅲ型为N409H/N409H，G202R/N409H及L444P/L444P，其中以L444P基因型最常见，在等位基因中占领40%，并出现在各型GD中。F37V及Y205C为中国人特有的新生突变。

12 戈谢病的临床表现

戈谢病于任何年龄自出生至80岁均可发病，但以少年儿童多发，7岁以下更多。可分为三型：

12.1 成人型（Ⅰ型）

为戈谢病最常见类型，也是脂质贮积病中常见者。犹太人（AshkenaziJewish民族）中多见，但各民族中均有。在美国估计每年儿童患者不到5000例。任何年龄均可起病，常以脾脏大就医。进展可快可慢，进展慢者，脾脏大尤甚，有时有脾梗死或脾破裂而发生急腹症症状。肝脏呈进行性肿大，但不如脾脏肿大明显。病程久者，皮肤及黏膜呈茶黄色，常误诊为黄疸，暴露部位如颈、手及小腿最明显，呈棕黄色。眼球结膜上常有楔形睑裂斑，底在角膜边缘，尖指向内、外眦，初呈黄白色，后变为棕黄色。肺累及时可影响气体交换而出现症状。晚期患者四肢可有骨痛，甚而病理性骨折，以股骨下端最常见，也可累及股骨颈及脊柱骨。有脾功能亢进时可因血小板减少而有出血倾向。小儿戈谢病患者身高及体重常受影响。

12.2 婴儿型（Ⅱ型）

戈谢病患儿自生后即可有肝大、脾大，3～6个月时已很明显，有吸吮、吞咽困难，生长发育落后表现。神经系统症状突出，颈强直、头后仰、肌张力增高、角弓反张、踺反射亢进，最后变为软瘫，无反应。脑神经受累时可有内斜，面瘫等症状。易并发感染。由于病程短暂，多于婴儿期死亡，因此肝、脾脏肿大不如成人型明显，无皮肤色素沉着，骨骼改变不显著。

12.3 幼年型（Ⅲ型）

幼年型戈谢病常于2岁至青少年期发病，脾大常于体检时发现，一般呈中度肿大。病情进展缓慢，逐渐出现中枢神经系统症状，如：肌阵挛性抽搐、动作不协调、精神错乱，最后卧床不起。肝脏常轻微肿大，但也可进行性肿大而出现肝功能严重损害。

13 戈谢病的并发症

1.戈谢病主要并发症为脾梗死或脾破裂而危及生命。

2.戈谢病可合并病理性骨折，常见于股骨下端骨折，也可见股骨颈及脊柱骨折。

14 实验室检查

14.1 血常规

可正常，脾功能亢进者可见三系减少，或仅血小板减少。

14.2 骨髓涂片

在片尾可找到戈谢细胞，这种细胞体积大、直径约20～80μm，有丰富胞浆，内充满交织成网状或洋葱皮样条纹结构，有一个或数个偏心核（图1）；糖原和酸性磷酸酶染色呈强阳性的苷脂包涵体。此外，在肝、脾、淋巴结中也可见到。

14.3 酶学检查

GC是一种外周膜蛋白，在人类细胞中常与激活蛋白Saposin C聚集在一起。当测酶活性时，需加去污剂牛磺胆酸钠将其溶解。测患者的白细胞或皮肤成纤维细胞中GC活性可对戈谢病做确诊。此法也用于产前诊断。通过测绒毛和羊水细胞中的酶活性，判断胎儿是否正常。

戈谢病患儿父母为杂合子，其酶活性介于正常人与患儿之间。由于杂合子的酶活性与正常低限有重叠，因此不能用于杂合子的检查。

少数戈谢病患者酶活性正常，则应考虑为激活蛋白Saposin C的缺陷。它能增强GC水解4MU/GLC的能力。

戈谢病患者血浆中多种酶活性升高，包括酸性磷酸酶及其他溶酶体酶，如氨基己糖苷酶。这些将支持戈谢病的诊断。

14.4 皮肤成纤维细胞GC与半乳糖脑苷脂的比值

正常值为0.16±0.08。Ⅰ型病人的比值降至0.04±0.02。

14.5 基因诊断

基因诊断优于酶学诊断，它是定性而酶学诊断是定量，而且标本稳定。通过突变型的分析可推测疾病的预后，如筛查L444P可确诊戈谢病，由N370S基因型患者，既是纯合子，预后也好，一般无神经系统症状。戈谢病患儿基因型确定后，其母再次妊娠时可做产前基因诊断，也可于杂合子检出。

基因诊断可用两步PCR法。基因型与临床表型之间没有确定的联系。

14.6 其他

应做肝功能及凝血项检查等。

15 辅助检查

15.1 X射线检查

广泛性骨质疏松影响股骨、肱骨、腓骨等。表现为海绵样多孔透明区改变、虫蚀样骨质破坏、骨干扩宽或在股骨下端可见扩宽的“三角烧瓶样”畸形；骨皮质变薄，并有化骨核愈合较晚等发育障碍现象。

15.2 脑电图检查

脑电图检查可早发现神经系统浸润。

15.3 B超检查

B超检查可提示肝脾肿大。

16 诊断

根据肝大、脾大或有中枢神经系统症状、骨髓检查见有典型戈谢细胞、血清酸性磷酸酶增高可做出初步诊断。进一步确诊应做白细胞或皮肤成纤维细胞GC活性测定。值得注意的是，有时在骨髓中看到一种与戈谢细胞很相似的假戈谢细胞（pseudo gaucher’s cell），它可出现在慢性粒细胞白血病、地中海贫血、多发性骨髓瘤、霍奇金淋巴瘤、浆细胞样淋巴瘤（pla *** ocytoid lymphoma）及慢性髓性白血病。它与戈谢细胞的不同点是胞质中无典型的管样结构。鉴别诊断时可做GC酶活性测定。

脑电图检查可早发现神经系统浸润，在神经系统症状出现前即有广泛异常波型。Ⅲ型患者在未出现神经系统症状前很难与I型鉴别。通过脑电图检查可预言患者将来是否有可能出现神经系统症状。

产前诊断：戈谢病患者的母亲再次妊娠时可取绒毛或羊水细胞经酶活性测定做产前诊断，若患者的基因型已确定，也可做产前基因诊断。

17 鉴别诊断

戈谢病应与下列疾病作鉴别。

17.1 尼曼皮克病（鞘磷脂贮积症）

见于婴儿，且肝、脾也肿大，但此病肝大比脾大明显；中枢神经系统症状不如戈谢病显著。主要鉴别点为此病黄斑部有樱桃红色斑点，骨髓中所见特殊细胞与戈谢病显著不同，且酸性磷酸酶反应为阴性，结合其他组织化学染色可资鉴别。

17.2 某些代谢性疾病

如脂质贮积病中的GM1神经节苷脂贮积症，巖藻糖苷贮积症及黏多糖贮积症IH型（Hurler综合征），均有肝大、脾大及神经系统表现，但GM1神经节苷脂贮积症50%，有黄斑部樱桃红色斑，骨髓中有泡沫细胞，三者均有丑陋面容、舌大、心脏肥大，X射线片均有多发性骨发育不良改变，巖藻糖苷贮积症尚有皮肤增厚及呼吸困难等。

17.3 具有肝脾肿大的疾病

如血液病中的白血病、霍奇金病、汉许克病（HandSchüllerChristian disease）、重型珠蛋白生成障碍性贫血，鉴别一般不困难。汉许克病除肝大、脾大外，尚有骨骼缺损及（或）突眼及（或）尿崩症。另外，尚应与黑热病及血吸虫病鉴别。

17.4 具有戈谢细胞的疾病

戈谢细胞可见于慢性粒细胞白血病、重型珠蛋白生成障碍性贫血、慢性淋巴细胞白血病，此类患者中β葡糖脑苷脂酶正常，但由于白细胞太多，如慢性粒细胞白血病中神经鞘脂的日转换率为正常的5～10倍；重型珠蛋白生成障碍性贫血时，红细胞的神经鞘脂转换率也增加，超越组织巨噬系统的分解代谢能力，而出现葡糖脑苷脂的沉积，形成戈谢细胞。艾滋病及分枝杆菌属感染及霍奇金病时也可有戈谢细胞。鉴别有赖于临床、辅助检查及β葡糖脑苷脂酶的测定。

18 戈谢病的治疗

18.1 一般疗法

注意营养，预防继发感染。

18.2 对症治疗

贫血或出血多的戈谢病患者可予成分输血、巨脾或脾功能亢进症状明显者，可考虑切脾，但全脾切除后虽可减轻腹部负担，减轻贫血和出血倾向，改善发育状态，偶可自行缓解而痊愈，但有加速肝大及骨骼破坏的可能。故应尽量延迟手术，必要时，可考虑部分脾切除术。骨痛可用肾上腺皮质激素。

18.3 酶疗法

国外近年来采用β葡糖脑苷脂酶治疗戈谢病，取得一定疗效。成人型治疗1年后一般情况好转，肝脾明显缩小，生长发育加快，血红蛋白升高，血小板亦缓慢上升，肺部受累者，肺功能亦可得到改善。骨病变如旧，但发现治疗初期有不伴尿钙增加的低血钙情况，推测骨病变好转可能需较长时间。婴儿型应用后，肝、脾可缩小，但脑症状多不能好转。目前对应用剂量及方法尚不统一，初步应用结果认为2.3U/kg，每周3次,静脉滴注，疗效与60U/kg，每2周1次疗效相似。此提示2周1次的大剂量方法非常不经济，前种方法可降低极为昂贵的药费。婴儿型的剂量一般认为应较大，每月70～120U/kg，每周2或3次。此酶的来源有2种：一为来自胎盘名阿糖脑苷酶（alglucerase）或β葡萄脑苷酯酶（ceredase），另一为重组品，名imiglucerase或cerezyme，各15例双盲法比较，疗效相仿。

18.4 骨髓移植

异基因骨髓移植治疗能使酶活力上升，肝、脾缩小，戈谢细胞减少，但手术危险性与疗效必须慎重衡量考虑。

18.5 基因治疗

已试用β葡糖脑苷脂酶的正常基因插入到自身干细胞中并进行自身移植，尚需进行继续研究。

19 预后

Ⅰ型戈谢病进展缓慢，脾切除后可长期存活，智力正常，惟生长发育落后。GBA替代治疗效果显著，预后最好。Ⅰ型戈谢病脾切除后，肝和骨髓中GC蓄积加快，故可早期死于肺和肝功能障碍，感染出血等。

Ⅱ型戈谢病多于发病后1年内死于继发感染，少数可存活2年以上。

Ⅲ型戈谢病多由于神经系统症状较重，死于并发症。由于GBA的应用，预后有较大的改观。

20 戈谢病的预防

遗传性代谢性疾病产前诊断（antenatal diagnosis of hereditary metabolic disease）是防止遗传病发生的有效措施之一，是人类遗传学知识的实际应用，是优生的重要措施。戈谢病确定患儿基因型后，其母再次妊娠可做产前基因诊断，也可予杂合子检查。

羊膜腔穿刺术（amniocentesis）可于妊娠中期17～20周通过腹壁进行，羊水细胞是胎儿脱落的上皮细胞，经培养后可做酶活性测定或基因分析。此方法造成的胎儿丢失率为0.5%。至今仍然是产前诊断的一个重要手段。

绒毛来自胚胎滋养层，可于妊娠10～12周，通过腹壁吸取绒毛。可用于酶活性测定或基因分析。优点是比羊膜腔穿刺提前了2个月，不必培养，可较早获得产前诊断结果。一旦胎儿患病，孕妇可及时选择人工流产，后续操作比较容易进行，而且可早日解除孕妇的心理负担。

产前诊断的先决条件是对先证者做出准确的诊断，母亲再次妊娠时才可能在产前诊断时有目的地查某种酶或某种基因检测。尤其产前基因诊断，除了缺失和用PCR/ASO方法能直接检测出基因缺陷外，其他连锁分析方法都以临床诊断为前提。原因就是某些遗传病存在遗传异质性，同样的疾病表型可由多个基因座突变引起，例如肌营养不良症，较常见的是DMD/BMD，但还有其他基因突变可导致肌营养不良。如果临床诊断不准确，用A病的多态性位点进行B病的基因诊断，势必被引入歧途，导致诊断错误。其次还要避免样品污染，胎儿材料中母源DNA的污染不容忽视。血性羊水常是导致诊断错误的根源之一，严重的血性羊水一定要通过培养去除孕妇的白细胞。绒毛采集后，一定要在倒置显微镜下检查挑选，剔除子宫内膜组织。

在产前清楚判明胎儿是否患病，有的还可在孕早期做出产前诊断，在优生上具有“预防”的意义。因可在临床上根据明确的产前诊断结果阻止胎儿出生，它不仅是惟一可行的优生措施，而且能减轻家庭及社会的负担，提高人口素质。

21 相关药品

葡萄糖、胆酸、阿糖脑苷酶

22 相关检查

建议收藏!2024年血液肿瘤药物医保报销适应症、用法用量、商品名 汇总...

新版医保目录于2024年1月1日正式实施，2025年12月31日止。以下是19种血液肿瘤药物的医保报销适应症、用法用量与商品名的汇总：

1. 磷酸芦可替尼片（捷恪卫）

医保报销适应症包括：中危或高危原发性骨髓纤维化、真性红细胞增多症继发的骨髓纤维化或原发性血小板增多症继发的骨髓纤维化，以及对糖皮质激素或其他系统治疗应答不充分的12岁及以上急性移植物抗宿主病患者。

用法用量：血小板计数在100,000/mm3和200,000/mm3之间的患者推荐起始剂量为每日两次，每次15mg；血小板计数超过200,000/mm3的患者推荐起始剂量为每日两次，每次20mg；血小板计数在50,000/mm3和100,000/mm3之间的患者推荐最大起始剂量为每日两次，每次5mg。

2. 盐酸米托蒽醌脂质体注射液（多恩达）

医保报销适应症为既往至少经过一线标准治疗的复发或难治的外周T细胞淋巴瘤成人患者。

用法用量：20mg/m^2，溶于250ml 5%的葡萄糖注射液中，静脉滴注，每4周为1治疗周期，每周期第1天给药，最多8周期。

3. 奥妥珠单抗注射液（佳罗华）

医保报销适应症为与化疗联合，用于初治的II期伴有巨大肿块、III期或IV期滤泡性淋巴瘤成人患者，达到至少部分缓解的患者随后用奥妥珠单抗维持治疗。

用法用量：推荐剂量为静脉给予固定剂量1000 mg。初治阶段联合化疗剂量和周期按具体方案进行，维持阶段为每2个月1次，直至疾病进展或最长达2年。

4. 达雷妥尤单抗注射液（兆珂）

医保报销适应症包括：与来那度胺和地塞米松联合用药或与硼替佐米、美法仑和泼尼松联合用药治疗不适合自体干细胞移植的新诊断的多发性骨髓瘤成年患者，与来那度胺和地塞米松联合用药或与硼替佐米和地塞米松联合用药治疗既往至少接受过一线治疗的多发性骨髓瘤成年患者，单药治疗复发和难治性多发性骨髓瘤成年患者。

用法用量：静脉输液剂型，根据患者体重计算剂量，初次和后续给药需在配有复苏设备的条件下进行，稀释后的溶液应在15小时内输注，不能冷冻。

5. 注射用维布妥昔单抗（安适利）

医保报销适应症为CD30阳性淋巴瘤成人患者，包括复发或难治性系统性间变性大细胞淋巴瘤、复发或难治性经典型霍奇金淋巴瘤、既往接受过系统性治疗的原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤或蕈样真菌病。

用法用量：推荐剂量为1.8 mg/kg，30分钟以上静脉输注给药，每3周1次。按患者体重计算剂量，每次给药前监测全血细胞计数。

6. 泽贝妥单抗注射液（安瑞昔）

医保报销适应症为CD20阳性弥漫大B细胞淋巴瘤成人患者。

用法用量：推荐剂量为375mg/m2 BSA，每化疗周期的第一天使用。根据关键III期临床试验和真实世界调研，建议按6个周期测算治疗时间。

7. 瑞帕妥单抗注射液（安平希）

医保报销适应症为国际预后指数为0～2分的新诊断CD20阳性弥漫大B细胞性非霍奇金淋巴瘤成人患者。

8. 甲磺酸氟马替尼片（昕福）

医保报销适应症为费城染色体阳性的慢性髓性白血病成人患者。

用法用量：推荐剂量为600mg/次，每天一次，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。

9. 泽布替尼胶囊（百悦泽?）

医保报销适应症为既往至少接受过一种治疗的成人套细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤、华氏巨球蛋白血症患者。

用法用量：每次160mg（2粒80mg胶囊），口服，每日两次，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。

10. 奥布替尼片（宜诺凯?）

医保报销适应症为既往至少接受过一种治疗的成人套细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤、边缘区淋巴瘤患者。

用法用量：推荐剂量为每次 150 mg（3 片 50 mg 的片剂），口服，每日一次，直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。

11. 奥雷巴替尼片（耐立克）

医保报销适应症为T315I突变的慢性髓细胞白血病成人患者。

用法用量：40mg，隔天一次，随餐服用，片剂不得压碎或切割，必须整片吞服，避免直接暴露在阳光下或采取相应的防晒措施。

12. 阿可替尼胶囊（康可期）

医保报销适应症为既往至少接受过一种治疗的成人套细胞淋巴瘤患者。

用法用量：作为单一疗法时，推荐剂量为约每12小时口服100 mg，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。与奥滨尤妥珠单抗联用时，推荐剂量为约每12小时口服100mg，直至疾病进展或出现不可接受的毒性。

13. 西达本胺片（爱谱沙）

医保报销适应症为既往至少接受过一次全身化疗的复发或难治的外周T细胞淋巴瘤患者。

用法用量：口服用药，成人推荐每次服药30mg(6片)，每周服药两次，两次服药间不应少于3天。

14. 维奈克拉片（维奈托克、唯可来）医保报销适应症为成人急性髓系白血病患者。

用法用量：本品按疗程与阿扎胞苷联用给药，直至疾病进展或发生不可耐受的毒性反应。第1个疗程的第1-3天为剂量爬坡期，之后每个疗程28天。

15. 林普利塞片（因他瑞）

医保报销适应症为既往接受过至少两种系统性治疗的复发或难治性滤泡性淋巴瘤成人患者。

用法用量：推荐给药剂量为80mg/次，每日服药1次。

16. 度维利塞胶囊（克必妥）

医保报销适应症为既往接受过至少两种系统性治疗的复发或难治性滤泡性淋巴瘤成人患者。

用法用量：推荐给药剂量为25mg，每日两次口服，与或不与食物同服。

17. 泊马度胺胶囊（瑞复美）

医保报销适应症为既往接受过至少两种治疗的成年多发性骨髓瘤患者。

用法用量：推荐剂量为每天25mg，用于骨髓异常综合症，每28天为一个周期，第1-21天，每天服用25mg来那度胺胶囊。前4个周期的第1-4、9-12、17-20天，每天服用40mg的地塞米松，以后每个周期的第1-4天，每天服用40mg地塞米松。

18. 注射用卡非佐米（凯洛斯）

医保报销适应症为复发或难治性多发性骨髓瘤成人患者，患者既往至少接受过2种治疗。

用法用量：卡非佐米可通过50 mL 或100 mL 输液袋装的5%葡萄糖注射液进行静脉给药，输液持续时间30分钟以上。每周连续注射2天，每次进行30分钟静脉注射，持续3周，然后停药12天，每28天为一疗程。起始剂量为20mg / m 2，根据耐受性调整至27mg / m 2，并在后续治疗中维持此剂量。

19. 塞利尼索片（希维奥）

医保报销适应症为既往接受过治疗且对至少一种蛋白酶体抑制剂、一种免疫调节剂以及一种抗CD38单抗难治的复发或难治性多发性骨髓瘤成人患者。

用法用量：每周只使用2天，与地塞米松一起服用，具体剂量和服用时间由医生决定。推荐成人剂量为每周第1天和第3天口服80mg，直到病情恶化或出现不可接受的毒性作用。地塞米松的推荐起始剂量为20mg，与塞利尼索同服。

温馨提示：以上信息仅供参考，请在医生指导下使用药品。

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